尽管PNI后神经在一定程度上能够再生，但轴突的再生速度比较慢，通常为每天1mm，当肌肉重新获得神经再支配前会发生萎缩性变化，且肌肉萎缩的程度通常与神经功能的恢复密切相关。外周神经系统通过两种机制维持骨骼肌的功能:一种是神经营养因子控制，借助于运动神经元神经末梢在神经肌肉接头处释放的可溶性因子维持肌细胞的正常形态结构;一种是神经肌肉活动控制，通过神经冲动的传导引发肌膜去极化和肌电耦合维持正常的肌肉收缩。PNI后，肌纤维血供障碍和肌营养因子不足可导致骨骼肌出现失营养性萎缩。另外，神经冲动的发送只能通过运动终板才能将神经递质乙酰胆碱传递给骨骼肌引起收缩，且乙酰胆碱受体作为运动终板的主要成分在神经冲动的传递和转换中起到重要作用，所以运动终板的功能丧失和AChＲ 的数量及分布异常可导致骨骼肌收缩障碍出现失用性萎缩。
 

出自《干细胞对外周神经损伤与肌肉萎缩的治疗进展》作者马萌萌，唐文洁。