EVs作为细胞间通信的关键介质，通过调控成纤维细胞、角质形成细胞及血管内皮细胞的功能，协同推动组织再生。成纤维细胞是创面细胞外基质合成的主要细胞，Wu等研究表明，成纤维细胞EVs可明显促进成纤维细胞的增殖与迁移，并通过上调MMP1、MMP3和Ⅲ型胶原蛋白等基因表达，增强胶原合成与ECM重塑。最新研究发现一种新型EV——迁移体，成纤维细胞在迁移过程中释放富含CXCL12等信号分子，能通过旁分泌方式促进周围细胞迁移与血管生成，从而加速创面愈合。再上皮化是创面闭合的标志之一。
 

人脐血血浆来源外泌体通过递送miR-21-3p至成纤维细胞和内皮细胞，通过抑制PTEN与Sprouty同源物1基因的表达，从而解除两者对PI3K/Akt和ERK1/2通路的抑制，增强细胞的增殖与迁移，为加速伤口再上皮化提供支撑。新生血管形成是创面获得营养与氧气的前提。脂肪干细胞来源的凋亡囊泡通过抑制内皮细胞铁死亡来促进血管生成，并加速糖尿病伤口愈合。人iPSC来源的MSCs外泌体同样可促进血管内皮细胞的增殖与血管网络形成，提升创面血管密度与成熟度。综上，EVs通过多通路、多靶点协同调控成纤维细胞、角质形成细胞及血管内皮细胞行为，促进伤口愈合增殖期组织再生。在创面修复的重塑期，EVs通过调控ECM的代谢平衡，表现出明显抗瘢痕能力。
 

出自《携载细胞外囊泡水凝胶在伤口愈合中的构建策略与应用前景》作者杨艳伟，王上，霍利月。