本研究结果表明，碘乙酸与三氯甲烷在低浓度时可促进MSCs的成骨-成脂双向分化，而在高浓度下则显著抑制成骨分化并促进成脂分化。与本研究类似，NOGHLEBARI等使用脂肪来源间充质干细胞，发现高浓度碘乙酸抑制成骨分化。本文进一步发现了碘乙酸与三氯甲烷对MSCs分化潜能的浓度依赖性干扰效应，并通过成骨-成脂分化的失衡，揭示了这两种化合物干扰干细胞谱系定向的关键毒性特征，为关联代谢与骨骼发育毒性提供了新的机制线索。在成神经分化体系中，阳性对照物鱼藤酮可显著抑制突触长度达33.6％。
 

碘乙酸在10~1000nmol∙L−1均表现出抑制突触生长的效应，且呈现浓度依赖性增强趋势，在最高浓度时可显著降低细胞突触长度。三氯甲烷在300nmol∙L−1及30μmol∙L−1浓度下显著抑制细胞突触长度，抑制率分别为23.2％和21.6％。基于前期细胞形态学观察结果，后续选取在突触长度实验中未呈现显著抑制效应的浓度组进行MAP2测定。结果表明，碘乙酸在10nmol·L−1及100nmol·L−1浓度下即可显著抑制MAP2蛋白表达，且随浓度升高抑制率呈递增趋势，100nmol·L−1时抑制率为24％，10nmol·L−1时为22％。
 

出自《碘乙酸和三氯甲烷对间充质干细胞多向分化的干扰作用及健康风险识别》作者郭俊岩，程佩双，郎玥明。