针刺可通过抑制mTOR/p70S6K信号通路，激活细胞自噬，上调自噬活性标志物微管相关蛋白1轻链3-II的蛋白表达，同时下调自噬底物p62的蛋白和mRNA表达，减轻脑组织病理损伤。针刺可通过下调自噬关键蛋白Beclin-1、LC3的蛋白及基因表达水平，进一步抑制MCAO大鼠海马CA1区神经细胞的过度自噬，减轻海马CA1区神经细胞的排列紊乱、核固缩、空泡变性等病理损伤。此外，针刺还可通过下调ICH大鼠脑组织中小胶质细胞的自噬体标志物LC3表达，并上调自噬底物p62的表达，有效抑制小胶质细胞的过度自噬。
 

此外，电针可通过抑制腺苷酸活化蛋白激酶的磷酸化激活，解除其对mTOR的抑制，显著降低MCAO/R大鼠缺血侧皮层中自噬活性标志物LC3和Beclin-1的表达，同时增加自噬底物p62的积累，抑制脑缺血再灌注后过度激活的细胞自噬，减轻神经元病理损伤和数量丢失。铁死亡、铜死亡是近年新发现的程序性死亡方式，在卒中病理进程中发挥着重要作用，相关的针刺干预研究也成为新的研究热点。针刺可通过抑制核受体共激活因子4介导的铁自噬，减少脑组织铁离子的释放和脂质过氧化产物丙二醛的生成，有效抑制铁死亡，最终降低MCAO大鼠的神经功能缺损评分并减少脑梗死体积。
 

出自《针刺治疗脑卒中作用机制研究进展》作者程晓丛，王雨潇，何晓雅。