脑卒中恢复期血管新生的针刺促进作用2026-08-17 08:40:29
电针可通过增强组蛋白乙酰转移酶活性、抑制HDAC活性,提高脑组织整体组蛋白H3及其特定赖氨酸残基的乙酰化水平,差异性调节凋亡相关基因启动子区的组蛋白乙酰化富集,上调抗凋亡蛋白Bcl-2的基因和蛋白表达,下调促凋亡蛋白Bax、Caspase-3及cleavedCaspase-3的基因和蛋白表达,从而减少缺血皮层神经元的凋亡。脑卒中后的神经功能恢复很大程度上依赖于脑组织自身的内源性修复能力,如何激活这些修复程序,促进受损神经结构的重建与功能重塑,是脑卒中恢复期治疗的核心目标,也是临床康复领域的重点研究方向。本章系统梳理了针刺在卒中恢复期通过改善血流供应、激活内源性神经再生、重塑神经环路等多途径促进神经修复的机制,现有研究证据表明,针刺可从多个层面协同激活内源性修复程序,促进神经功能的恢复,相较单一修复策略,这种多环节协同作用更接近临床恢复过程。缺血区域的血流恢复是组织修复的基础,血管新生和侧支循环是恢复血供的两条途径。血管新生是缺血区血流重建的核心过程,通过促进新生微血管的生成,可有效恢复缺血区的血液供应,为神经修复创造条件。头针可通过激活Wnt/β-连环蛋白信号通路,促进CD34阳性的新生微血管生成,增加缺血脑组织的微血管密度,增加MCAO大鼠缺血脑组织的血液供应。
电针可通过上调Shh信号通路关键因子的表达,促进CD31和Ki67共阳性的新生血管内皮细胞增殖,有效促进大鼠脑梗死周边区域的新生血管生成,显著减小脑梗死体积。电针可通过下调内源性血管生成抑制因子内皮抑素、血小板反应蛋白-1的表达,同时上调促血管生成因子血管内皮生长因子、血管生成素-1的表达,增加VEGFR2阳性细胞数量,有效促进缺血脑组织及其对侧区域的血管新生,改善局部血液供应。电针可通过激活AMPK通路,抑制其底物谷氨酰胺-6-磷酸果糖转氨酶-1的蛋白表达,上调VEGF的蛋白水平,促进血管生成,有效增加缺血性脑卒中小鼠梗死区域的脑血流灌注量。
出自《针刺治疗脑卒中作用机制研究进展》作者程晓丛,王雨潇,何晓雅。
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