即便如此，在单细胞水平上，衰老细胞裂解药物在体内究竟靶向哪些细胞群体，目前仍普遍缺乏确切的认知，这限制了它们在更广泛的病理背景下的实用性。为此，可靠的体外衰老模型对于揭示细胞衰老类型及开发干预策略具有重要意义。从胚胎发育起始至生命晚期，人类细胞持续暴露于多种信号传导与应激刺激。其中诸多因素可诱导衰老表型，使细胞进入不可逆的生长停滞状态，这一过程与机体衰老进程密切相关。事实上，体内清除衰老细胞可延长健康寿命。根据初始触发因素，衰老反应可分为多种类型：如端粒损耗引发的复制性衰老、癌基因激活诱导的癌基因性衰老、氧化应激导致的应激诱导衰老，以及放化疗后脱氧核糖核酸损伤引发的治疗诱导衰老。
 

尽管不同类型衰老对应独特的基因表达程序，但其最终均收敛于细胞周期调控与转录重塑相关的共性转录特征ＲＳ最初由Ｈａｙｆｌｉｃｋ和Ｍｏｏｒｈｅａｄ在人类成纤维细胞中发现，指细胞在经历多次群体倍增后出现的增殖停滞现象，伴随细胞结构与功能的不可逆改变。从定义上看，复制性衰老可描述为细胞经重复分裂周期后最终进入不可逆的增殖停滞状态，并伴随显著端粒缩短的现象。作为衰老的核心生物学标志物，衰老细胞已被证实参与多种生理与病理过程，包括但不限于伤口愈合、纤维化、糖尿病等。端粒是线性染色体末端的基因组结构。
 

出自《细胞水平体外衰老模型的构建策略与研究进展》作者刘建玲，李双，李京。