其中，在受到不同微环境因素或病理生理条件刺激下，未极化的M0巨噬细胞可发生表型与功能的适应性极化，主要分为两大功能表型：一种为经典活化的促炎性M1型巨噬细胞，另一种为替代性活化的抗炎性M2型巨噬细胞，此过程即为“表型极化”。M1型巨噬细胞能通过释放高水平的促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子-α、白介素-1β、IL-6和环氧合酶-2等，产生炎症反应；还能激活烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶系统产生活性氧并参与氧化还原反应；然而，促炎因子和ROS的过度释放可能导致组织损伤并影响伤口愈合和组织再生。
 

为避免长期慢性炎症状态，M0和M1巨噬细胞在Th2细胞因子和免疫复合物的刺激下极化为具有抗炎活性的M2型巨噬细胞；极化后的M2型巨噬细胞会分泌IL-10和转化生长因子-β等抗炎细胞因子，促进组织修复、加速伤口愈合、促进血管生成并参与纤维化过程。生理状态下，M1和M2巨噬细胞维持着动态平衡，共同维持组织稳态；而M1/M2极化状态失衡，如M1异常激活和M1-M2转化停滞，会导致慢性炎症状态并引发多种疾病。巨噬细胞是哺乳动物卵巢最丰富的免疫细胞，其数量比例和分布随月经周期变化而变化，在调控卵泡发育、排卵以及维持女性卵巢微环境稳态等方面具有重要作用。
 

出自《巨噬细胞极化在多囊卵巢综合征中的作用机制及靶向干预研究》作者赵雪，姚博，徐思达。