在PCOS的病理状态下，全身与局部微环境的多重异常信号共同诱导巨噬细胞极化偏移，形成以M1型为主的促炎表型优势。研究发现，PCOS患者的卵巢、脂肪和内脏组织中均存在M1/M2型巨噬细胞比例异常升高。外周血与卵泡液中由M1型巨噬细胞分泌的促炎因子，如IL-1、IL-6和TNF-α的水平明显上调，且由此产生的炎症程度与HA、IR的严重程度呈正相关。
 

更关键在于，卵巢局部存在的巨噬细胞极化失衡是PCOS功能障碍的核心病理基础：一方面M1型巨噬细胞过度活化导致卵巢局部慢性炎症持续存在，直接损害其颗粒细胞增殖与类固醇合成功能，阻碍窦状卵泡发育，造成排卵障碍与卵子质量下降，这是辅助生殖技术结局不良的重要原因；另一方面极化失衡会破坏卵巢免疫微环境的周期性动态调控规律，使卵泡发育与排卵的免疫协同机制失效，从而促进PCOS的进展。基于上述，巨噬细胞极化与PCOS生殖障碍以及卵巢免疫微环境紊乱密切相关。HA是PCOS中最具有特异性的核心内分泌病理特征之一，同时也是驱动PCOS卵巢免疫微环境失衡的关键上游因素。现有临床与基础研究显示，HA并非单纯PCOS病理过程的被动产物，而是通过调控卵巢固有免疫细胞的表型与功能，主动参与并维持局部慢性炎症状态。
 

出自《巨噬细胞极化在多囊卵巢综合征中的作用机制及靶向干预研究》作者赵雪，姚博，徐思达。