L-MSCs分化为肺成纤维细胞群的祖细胞2022-05-30 09:14:04
肺内MSCs通过调控肺泡间隔和血管化的过程在肺发育中起着协调器的作用。在啮齿动物中，L-MSCs分化为肺成纤维细胞群的祖细胞，通过诱导靶向分化促进早期器官发育。在生理环境下，人类胎儿肺在充满液体的低氧子宫环境中发育生长。胎儿肺内含有大量的L-MSCs，低氧环境使L-MSCs保持着多能性和增殖潜力，促进肺内皮细胞和上皮细胞成熟，调控正常肺发育。早产不仅会中断肺的成熟过程，同时在氧化应激和炎症等病理生理环境下，L-MSCs出现活力减低、紊乱或凋亡。Popova等提出L-MSCs可能参与了BPD的病理过程，通过测定早产儿出生后第1周的气管抽吸物中L-MSCs水平可预测BPD的发展。然而L-MSCs是BPD修复过程的一部分还是BPD的关键致病因素，仍然是一个有待探究的问题。而外源性MSCs是否可以通过改善L-MSCs微环境而激活其修复能力也许可以成为下一个热点话题。MSCs通过组织替代、旁分泌及线粒体作用等方式参与免疫调节、抗炎、抗氧化、抗纤维化、促进血管生成等作用。2014年首次报道了MSCs治疗BPD的成功案例，并在接下来的短期随访中发现MSCs似乎是安全的，该病例的长期随访仍在进行中。尽管已有临床试验验证了MSCs的治疗效果，但更需要大量的临床前试验为MSCs的临床应用提供基础。并且MSCs是否可以应用于免疫功能异常的早产儿仍是一个值得深入研究的问题。早产儿疾病并不局限于肺部的异常发育，其他系统也因早产易出现严重损伤，包括脑损伤、坏死性小肠结肠炎和早产儿视网膜病变等。了解MSCs治疗BPD的相关机制也可以为MSCs修复其他器官损伤的研究提供理论基础和新的思路。
出自《间充质干细胞治疗支气管肺发育不良作用机制的研究进展》作者谢可瑾,董明月,白静
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