通过重新激活p53以及其他致癌基因来诱导癌细胞衰老，或成为肿瘤治疗的一个新的潜在途径。在黑色素瘤的一项研究发现Wnt5a高表达的细胞系较其低表达的细胞系在化疗或放疗后SA-p-gal和PML小体显著增加，提示Wnt5a诱导了肿瘤细胞衰老。在卵巢癌中，有研究发现在皮性卵巢癌细胞株OVCAＲ5、原代人卵巢癌上皮细胞和小鼠体内模型中，通过逆转录病毒转导上调Wnt5a的表达，进而增加向 PML 小体招募组蛋白抑制因子A从而诱导细胞衰老。综上所述，Wnt5a可通过调节细胞衰老影响肿瘤进展Wnt5可以诱导或抑制肿瘤进展的一项重要原因是Wnt5a可调节细胞衰老，但在人体中衰老是一个极其复杂的过程，Wnt5a基因影响肿瘤细胞衰老的具体机制尚不清楚，因此，需要进一步的研究来阐明 Wnt5a在衰老中的作用。
 

代谢重编程是指肿瘤细胞在发生发展过程中发生异常糖代谢的过程，是致瘤过程中重要的行为变化之一。常见的代谢重编程机制是将线粒体三羧酸循环从ATP合成转向脂质、蛋白质和核酸前体的合成，以满足肿瘤细胞合成需求的增加。与正常细胞的代谢过程相比，肿瘤细胞的氧化糖酵解水平明显升高，葡萄糖转运体和糖酵解酶上调，其中关键的信号分子是c-Myc和Akt，可导致葡萄糖消耗和乳酸产量的增加。
 

出自《Wnt5a信号通路在肿瘤中作用机制》作者陈越,沈芳荣,陈友国。