骨质疏松症的发生与骨吸收和骨形成的失衡有关，骨量的维持依赖于骨形成和骨吸收的相互协调。导致骨质疏松症的病理生理学因素有许多，例如：破骨细胞吸收与成骨细胞形成的不平衡；成骨分化的减少及脂肪分化的增加；炎症和血管生成是影响骨质疏松症的重要因素；同时 miRNAs调节的骨代谢失调也成为骨质疏松症的重要病理因素。Qiu等的研究发现，BMSCs来源的外泌体和miR-150-3p可以上调Runx2、Osterix、ALP和osteocalcin，表明BMSCs来源的外泌体和miR-150-3p可以通过调控这些成骨因子来刺激成骨细胞的增殖和分化，为骨质疏松症患者的治疗提供了新的思路。
 

Yang等人发现由内皮细胞分泌的外泌体可以通过抑制铁死亡，来阻止糖皮质激素引起的成骨细胞的成骨活性抑制，预防长期使用糖皮质激素类药物造成的继发性骨质疏松症。同样在Zhang等的研究发现在糖尿病引起的继发性骨质疏松症中，脂肪间充质干细胞来源的外泌体miR-146a可有效抑制破骨细胞中促炎细胞因子的产生，起到抑制骨吸收和恢复骨丢失的作用，其机制是外泌体miR-146a抑制TNF-a、IL-18和IL-1b的表达，诱导炎症小体失活，最终减少骨吸收，恢复骨丢失，更有效地发挥破骨细胞的抗炎作用为治疗糖尿病性骨质疏松症提供思路。
 

出自《外泌体对骨组织细胞的影响及应用的研究进展》作者吴西,王中琪,宋慕格。