内皮细胞、间充质干细胞作为生态位的主要组成部分，可以通过分泌CXCL12、白介素-7、干细胞因子、血管生成素-1等多种细胞因子维持造血干细胞稳态。此外，来自于血液循环的远程信号如血小板生成素、肿瘤坏死因子、DNA调控核蛋白等对造血干细胞的生存和再生也都具有重要意义。临床上将因骨髓造血活性受到抑制而导致全血细胞减少的现象定义为骨髓抑制。骨髓抑制也成为肿瘤患者化疗进程中最常见的毒副作用之一。目前，临床上抗恶性肿瘤药除了激素类、博莱霉素和门冬酰胺酶外，大多数化疗药物都能以剂量依赖性引起骨髓抑制。目前临床上常用的烷基化剂、嘧啶类似物、蒽环、蒽醌、亚硝基、甲氨蝶呤、羟基脲和丝裂霉素 C 对骨髓细胞都表现出高度毒性。其主要原理是化疗药物对快速分裂的癌细胞和造血细胞不加区分，以致于对造血干细胞、骨髓基质细胞、骨髓微环境在内的所有细胞组分严重受损，临床表现为血小板、白细胞减少，免疫力低下等。化疗药引起骨髓抑制的作用机制主要有以下四种。
 

细胞凋亡是一种受基因调控、自主有序的细胞死亡方式。其特征主要包括质膜外层小叶磷脂酰丝氨酸外化、细胞收缩、核染色质凝结、细胞核和 DNA碎裂以及细胞膜起泡。骨髓造血的过程中，细胞凋亡与细胞增殖和分化协同作用维持造血稳态。放化疗过程中，造血干细胞对此类毒性物质表现的异常敏感，一旦暴露于此环境便会发生凋亡进而迅速的死亡。

出自《中药多糖治疗化疗性骨髓抑制的药理作用研究进展》作者张江涛，谢欣序，崔亚茹。