大量研究表明放化疗会显著增加骨髓内活性氧水平，进而引起造血细胞的氧化损伤和衰老。正常条件下，造血微环境中的过氧化氢处于低水平状态，该状态有助于维持造血干细胞的干性及造血微环境的稳态。当骨髓发生早期损伤后，骨髓微环境中NADPH氧化酶衍生的ROS含量升高，初期的ROS含量升高可以助力骨髓中造血干细胞的动员和扩张，然而，持续的ROS水平升高，则会造成细胞中DNA氧化损伤。细胞周期阻滞的程度也与DNA氧化损伤严重程度成正比，最终加速血细胞的衰老或造成永久性的细胞周期阻滞。因此，ROS水平常作为骨髓抑制的主要参考指标。进一步研究证实，ROS对造血干细胞及其造血微环境产生的损伤作用可能与其激活凋亡激活信号调节激酶或使蛋白络氨酸磷酸酶失活进而激活P38有关。以紫杉醇为例，有研究发现小鼠注射PTX后血清中GCSF、GM-CSF、IL-1、IL-2、IL-3、IL-6、TNF-α、MCP-1含量相比于正常小鼠均显著性升高。
 

出自《中药多糖治疗化疗性骨髓抑制的药理作用研究进展》作者张江涛，谢欣序，崔亚茹。