血管生成则是异位病灶发生发展的重要条件2023-12-12 08:43:35
EMs异位病灶的建立首先需要经历细胞的黏附侵袭，Li等通过检测腹膜型EMs小鼠和切除卵巢的腹膜型EMs小鼠的循环血，在两组小鼠血液中均发现了EMs来源的eMSCs生物标志物，如CD90、CD105、CD9和Oct3/4，且eMSCs仍保持着干细胞特性，可随血液循环迁移，并分裂分化形成异位病灶。Wang等发现与非EMs女性相比，EMs患者的ect-eMSCs中DNA复制ATP依赖性解旋酶/核酸酶2的表达升高，DNA2可参与DNA复制和修复过程，还可激活致癌因子的表达从而增强ect-eMSCs的增殖和迁移能力。Koippallil等研究显示，相较于非EMs女性，EMs患者的ecteMSCs中基质金属蛋白酶的表达升高，MMP通过降解细胞外基质及基底膜从而增强细胞迁移能力，更有利于建立异位病灶并且进一步发展。细胞经历黏附-侵袭后，异位病灶组织细胞的生长发育需要依靠血液中氧气和充足的营养物质的供应维系，血管生成则是异位病灶发生发展的另一重要条件。血管内皮生长因子是血管生成的主要调节因子，可促进血管内皮细胞分化、增殖及迁移，是诱导血管生成的关键因素。有研究指出，相较于非EMs女性，VEGF和C-X-C-motif趋化因子配体8在EMs患者的eut-eMSCs中表达明显升高，二者可协同体内的炎性细胞因子促进血管生成，有利于EMs的异位迁移与侵袭。
EMs是一类慢性炎症性疾病，研究显示EMs患者ect-eMSCs中白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ等炎性细胞因子表达有明显的升高，而抗炎因子转化生长因子表达水平下降，这些免疫炎性因子的改变能够抑制T细胞的增殖而导致免疫清除能力下降，促进EMs疾病和炎症反应进一步发展。
出自《间充质干细胞在子宫内膜异位症中的研究进展》作者王鑫瑶,杨惠,李冰冰.
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