而巨噬细胞表型之间的平衡失调会对组织稳态和疾病结果产生重大影响，长期或未解决的炎症可导致持续的M1表型，使组织损伤永久化，并影响向抗炎M2表型的过渡，例如，在动脉粥样硬化和自身免疫性疾病等慢性炎症中就会出现这种失衡。在IRI过程中，身体的免疫反应被激活，以修复受损的组织。巨噬细胞是浸润缺血组织和参与组织修复这一过程中的重要的一环。在机体发生IRI时，募集的单核细胞在局部组织因子的影响下分化为巨噬细胞。值得注意的是，巨噬细胞募集和浸润的确切机制取决于特定的组织和缺血性损伤的情况。
 

组织缺血和缺氧可导致缺氧诱导因子-1α等因子的释放，从而影响巨噬细胞的募集和浸润。例如，HIF-1α因肾脏和心肌缺血而上调，影响缺氧肾脏和心脏微环境中巨噬细胞的募集和激活。巨噬细胞还可以与细胞外基质相互作用促进它们在组织中迁移。其他免疫细胞包括中性粒细胞和T细胞等，可以通过细胞间相互作用和细胞因子的释放来影响巨噬细胞的募集，但是受伤部位免疫细胞的类型和丰度可能有所不同。例如在缺血期间，与肾脏相比，心脏可能具有不同的免疫细胞特征。
 

出自《巨噬细胞与缺血-再灌注损伤相关研究进展》作者刘琦,张燕楠,孙启全