BMSC衰老致使BMSC成骨与成脂分化失衡2024-10-22 08:34:27
在机体衰老过程中，细胞衰老被认为是细胞对外界和内部刺激的自然反应。细胞衰老不仅由传代次数的累积引起的，还受到外部环境和内部因素的影响。Hayflick最初提出的细胞衰老理论中指出，细胞经过传代后导致不可逆的细胞周期停滞被称为复制性衰老。在老年群体中，复制性衰老可能通过抑制免疫系统功能间接破坏骨稳态，诱发骨质疏松症。除此之外，细胞衰老可能是由多种刺激源引起的，如氧化应激和辐射等，这种衰老类型被称为应激性细胞衰老。如活性氧的长期积累可削弱成骨细胞分化能力，同时通过激活丝裂原活化蛋白激酶信号通路，促进破骨细胞生成，致使骨代谢平衡失调，诱发骨代谢疾病。尽管复制性衰老与应激性衰老是两种不同的细胞衰老形式，但二者都与退行性的慢性疾病密切相关并表现出相似的衰老特征。如在骨微环境中，SASP的分泌能抑制骨形成，促进骨吸收，诱发年龄相关的骨代谢疾病。
细胞衰老是一种常见的生物学现象，在一些特定的病理状态下，衰老有助于阻止肿瘤形成、限制组织损伤。如激活肿瘤抑制基因P53能有效诱导肿瘤退化，在肝癌小鼠中，P53恢复能使小鼠肿瘤特征逐渐得到消除。但在RAS或磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号的刺激下，P53也可促进细胞衰老。衰老细胞积累到一定程度将诱发一系列与年龄相关的慢性疾病。如衰老细胞在骨组织中积累可能诱发骨质疏松症等衰老相关疾病。研究报道，BMSC衰老致使BMSC成骨与成脂分化失衡，抑制BMSC成骨分化，促进BMSC成脂分化，导致脂肪细胞增多的同时削弱骨形成，与此同时，BMSC衰老导致其成骨分化能力受损，自我更新能力下降，进一步加速骨量流失，诱发骨质疏松症。
出自《衰老相关分泌表型调控骨组织细胞功能的研究进展》作者:翁凯鸿，何玉婷，毛钰蘅
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