大多数恶性肿瘤是由多个表型不同的肿瘤亚细胞群组成的，近几年的研究认为产生治疗耐药性的主要原因之一是由肿瘤内可塑性细胞的表型多样性引起的。肿瘤干细胞是一种在肿瘤组织中具有干细胞特性的亚群细胞，它们具有自我更新、增殖和分化为多种肿瘤细胞的能力。CSC 通过激活有关自我更新的信号通路、DNA修复、微环境和ABC转运蛋白的表达，将这些机制作为潜在因素可以消除CSC，最终减少癌症复发。索拉非尼是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂，对肿瘤细胞具有强大的抗血管生成和抗增殖作用。CSC的存在是肿瘤细胞索拉非尼耐药性的重要因素，CD133+CSCs与耐药性和肿瘤起始有关。
 

既往研究显示核糖体S6蛋白激酶4通过直接磷酸化糖原合成激酶-3β的Ser9激活β-catenin信号通路，从而有效的降低CSC的特性并改善放射治疗敏感性。在EOC中，酰基甘油激酶作为一种新的CSC生物标志物，通过与RPL39的物理相互作用，促进EOC产生化疗耐药性，引起预后不良。同时，在胶质母细胞瘤也发现获得性耐药是引起预后不良的主要因素，Takuichiro等研究发现RPS6促进了GB细胞的成球能力和CSC标记物的表达，导致GB获得耐药性。
 

出自《核糖体蛋白在癌症治疗耐药中的研究进展》作者:陈追，揭秋玲，刘明耀.